Artrite reumatoide e obesità sarcopenica

Uno stato super infiammato
artrite-obesita

L’artrite reumatoide (RA) è una malattia infiammatoria cronica che si manifesta con coinvolgimento articolare, manifestazioni extra-articolari e malessere generale.

Il tessuto adiposo dà un contributo significativo alla fisiopatologia dell’artrite reumatoide.

Le adipochine, infatti, modulano le risposte immunitarie, l’infiammazione e le vie metaboliche nell’artrite reumatoide. Sebbene la maggior parte delle adipochine abbiano un effetto proinfiammatorio e aggravante sull’artrite reumatoide, alcune potrebbero contrastare questo processo patologico.

Obesità sarcopenica

I pazienti con artrite reumatoide possono avere una condizione nota come obesità sarcopenica (SO), in cui hanno una massa muscolare scheletrica inferiore e una massa grassa corporea più elevata rispetto agli individui sani. Il fattore principale che guida questi cambiamenti è l’infiammazione sistemica; tuttavia, anche molti altri fattori, tra cui la malnutrizione, la disabilità fisica e le comorbilità, possono contribuire alle alterazioni della composizione corporea nei pazienti con artrite reumatoide.

Anche il trattamento con corticosteroidi e DMARD può influenzare la composizione corporea nei pazienti con artrite reumatoide, inclusa l’inibizione del processo infiammatorio, causando un aumento del BMI. In particolare, è stato dimostrato che gli inibitori del TNFα aumentano il peso corporeo e il BMI come potenziale effetto collaterale.

Secondo una revisione completa della letteratura l’artrite reumatoide è associata ad una riduzione della massa muscolare magra e ad un aumento dell’adiposità, indipendentemente dal sesso del paziente. Inoltre, la prevalenza di condizioni anomale della composizione corporea, come eccessivo accumulo di grasso, sarcopenia, SO e cachessia reumatoide, è significativamente maggiore tra i pazienti con artrite reumatoide rispetto agli individui sani. In particolare, questi disturbi nella composizione corporea vengono osservati anche prima dell’inizio dei DMARD. Questi risultati evidenziano l’importanza di considerare i cambiamenti nella composizione corporea nella gestione e nel trattamento dell’artrite reumatoide.

La coesistenza dell’artrite reumatoide e dell’obesità sarcopenica (SO) ha un pesante impatto sulla gravità e sugli esiti della malattia.

L’obesità sarcopenica contribuisce ulteriormente all’ambiente infiammatorio e ai disturbi metabolici.

L’evidenza sperimentale e clinica dimostra che adipochine e adipomiochine come l’irisina e la miostatina possono contribuire all’infiammazione, alla disregolazione immunitaria, alla distruzione articolare e ai disturbi metabolici nella RA.

Le adipochine quali adiponectina, leptina, resistina e visfatina si sono dimostrate biomarcatori promettenti nella RA, fornendo preziose informazioni sull’attività della malattia, sulla prognosi e sulla risposta al trattamento.

La disregolazione di queste adipochine nel siero o nel fluido sinoviale è correlata alla gravità della malattia, al danno articolare e alle manifestazioni sistemiche nei pazienti con artrite reumatoide. Inoltre, livelli elevati di miostatina potrebbero funzionare come preziosi biomarcatori per l’individuazione di individui suscettibili allo sviluppo di cachessia reumatoide e miopenia.

L’identificazione delle adipochine come potenziali bersagli terapeutici offre anche nuove opportunità per il trattamento dell’artrite reumatoide. Potrebbe essere possibile modulare i livelli e le funzioni delle adipochine proinfiammatorie migliorando contemporaneamente la produzione o l’efficacia delle adipochine antinfiammatorie.

Significato clinico

Le adipochine e le adipomiochine svolgono un ruolo cruciale nella patogenesi dell’artrite reumatoide e sono potenzialmente validi biomarcatori per la diagnosi, il monitoraggio e la prognosi della malattia.  Ulteriori ricerche sulle adipochine e sulle adipomiochine contribuiranno allo sviluppo di strategie terapeutiche personalizzate e mirate, migliorando in definitiva i risultati e la cura dei pazienti affetti da artrite reumatoide.

 

Bibliografia : Jan Bilski, Agata Schramm-Luc, Marian Szczepanik et al.

mar 5 dicembre 2023
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